Oedème pulmonaire d’immersion

L’œdème pulmonaire d’immersion (ou OPI, ou œdème aigu du poumon, ou OAP, parfois œdème aigu pulmonaire) est une pathologie pulmonaire correspondant à l’accumulation de liquides au sein des poumons, perturbant alors les échanges gazeux.

Cet accident peut intervenir en plongée scaphandre comme en apnée.

C’est un accident de plongée encore mal connu à ce jour, en pratique souvent confondu avec une surpression pulmonaire en raison des symptômes proches : crachats sanglants, toux, difficultés respiratoires. Il a longtemps été peu enseigné dans les cours de plongée mais commence à l’être au fur et à mesure du développement des connaissances le concernant.

Mécanisme

Les poumons sont constitués d’environ 300 millions d’alvéoles pulmonaires, qui sont de minuscules cavités se remplissant d’air à l’inspiration. Chaque alvéole est juxtaposée à des capillaires sanguins. L’intérieur des alvéoles est tapissé d’un liquide, le surfactant. La barrière séparant l’air alvéolaire du sang est constituée de l’épithélium alvéolaire, l’endothélium capillaire et entre les deux l’espace interstitiel, et mesure environ 0,3 micromètres d’épaisseur. Cette barrière a pour fonction de bloquer le passage du sang dans l’alvéole tout en laissant les échanges gazeux se faire (oxygène, dioxyde de carbone, azote notamment).

L’œdème pulmonaire correspond à une défaillance de cette barrière alvéolo-capillaire, donnant lieu à un passage de liquide sanguin dans les alvéoles pulmonaires ou dans les espaces interstitiels des poumons. La partie du liquide sanguin qui passe la barrière en premier est le plasma sanguin, suivie des différents éléments du sang par la suite (globules rouges, globules blancs, etc.)

Cette défaillance peut se faire pour deux raisons (qui peuvent se cumuler).

L’origine peut être une lésion de la barrière, qui ne remplit plus efficacement son rôle de séparation entre le sang et l’air alvéolaire. Cette lésion peut être due à une noyade, inondation des voix aériennes par un liquide externe (par exemple de l’eau de mer) qui vient endommager la paroi alvéolaire et la couche de surfactant.

L’origine peut aussi être une trop importante pression dans les capillaires sanguins, donnant lieu à un transfert forcé du sang à travers la barrière. En effet, l’augmentation de la pression ambiante augmente (en raison de la profondeur) entraîne une augmentation générale de la pression sanguine et une redistribution des volumes sanguins (blood shift) vers le thorax.

• Cet afflux sanguin dans la circulation pulmonaire y entraîne une augmentation de la pression sanguine.
• Cet afflux sanguin vers le cœur y entraîne une augmentation de la charge cardiaque et augmentation du débit cardiaque.
• Cette augmentation de la pression sanguine stimule la sécrétion de peptides natriurétiques atriaux et cérébraux, qui ont la propriété d’augmenter les pressions sanguines ainsi que la perméabilité capillaire.

Cette pression peut être accentuée par une défaillance cardiaque en aval des poumons, liée à une insuffisance cardiaque par exemple.

En conséquence, l’accumulation de liquide perturbe les échanges gazeux, ne permettant plus efficacement à l’organisme de s’alimenter en oxygène, de rejeter le dioxyde de carbone produit, ou de poursuivre sa saturation–désaturation.

En apnée profonde, le phénomène de transfert de liquide des capillaires vers les alvéoles est accentué par le fait que la diminution du volume des poumons ne se fait que jusqu’à un volume résiduel, en raison de la rigidité de la cage thoracique. Au-delà d’une certaine profondeur, les poumons entrent alors en dépression par rapport au reste du corps, dont le sang qui se met à la pression ambiante.

Enfin, il faut distinguer le mécanisme de l’œdème pulmonaire d’immersion de celui d’un œdème pulmonaire lié à une surpression pulmonaire. Dans le premier cas, c’est l’effraction alvéolaire due à la distension des alvéoles (suite à un blocage de la respiration à la remontée par exemple) qui peut causer (outre un transfert de bulles d’air dans la circulation sanguine) un transfert de liquide sanguin dans les alvéoles. Dans le deuxième cas, sans surpression pulmonaire, ce sont les contraintes exercées sur la barrière alvéolaire qui sont responsables de l’accident. Bien entendu, en pratique, le résultat est le même et il ne faut pas chercher à déterminer la cause avec d’appeler les secours.

Symptômes

Les symptômes de l’œdème pulmonaire sont proches de ceux de la surpression pulmonaire :

• crachats sanglants, expulsion de mousse rosée ou blanchâtre
• difficultés respiratoires : toux, dyspnée (gêne respiratoire angoissante), douleur thoracique, détresse respiratoire, crise d’asthme
• tachycardie (augmentation du rythme cardiaque), malaise

Conduite à tenir

L’accident peut se produire en début, en milieu ou en fin de plongée, voire même au retour sur le bateau ou à terre.

Si l’accident se produit pendant la plongée, il faut détecter un comportement anormal ou un signe “je suis essoufflé” chez le plongeur accidenté, puis le remonter (remontée assistée ou sauvetage) et le sortir de l’eau sans tarder. Il est possible que les symptômes diminuent et que la personne retrouve plus d’aisance pour respirer.

Ensuite, quelque soit la tournure des événements, il est nécessaire de :

• Ne pas perdre de temps à déterminer de quel type d’accident il s’agit : surpression pulmonaire ou œdème pulmonaire (ou les deux)
• Mettre l’accidenté sous oxygène à 100% à 15 litres par minute, en insufflant volontairement le gaz par le BAVU si la respiration est trop faible.
• Alerter les secours (par la VHF sur le canal 16 ou la VHF-ASN sur le canal 70 en mer, par téléphone à terre)
• Réchauffer, hydrater, rassurer la personne.

Même si les signes disparaissent au retour sur le bateau, il est nécessaire de consulter un praticien, car le diagnostic d’œdème pulmonaire ne peut être fait efficacement que pendant les quelques heures qui suivent l’accident. Au-delà, il devient difficile de le distinguer d’autres accidents cardio-respiratoires.

Après l’accident, la reprise de la pratique de la plongée (en scaphandre ou en apnée) ne peut être envisagée qu’avec l’accord d’un médecin spécialisé (pour en déterminer les facteurs favorisants et le risque de récidive) et au terme d’une période de repos (de façon à soigner les lésions pulmonaires et blessures associées).

Facteurs favorisants et prévention

L’âge, en particulier supérieur à 40 ans, est un facteur favorisant. En cas de pathologie pulmonaire préexistante (asthme par exemple), il est recommandé de consulter un médecin spécialiste lors de la visite médicale annuelle, à l’élaboration du certificat médical.

Lectures complémentaires

• Article L’oedème pulmonaire en immersion, magazine Subaqua n°224, mai-juin 2009